Функциональная автономия щитовидной железы

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ФА) — независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тиреоцитами.

Функциональная автономия щитовидной железы

Классификация ФА:
1) унифокальная ФА (автономная либо тиреотоксическая аденома);
2) мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб);
3) диссеминированная ФА (диффузное распределение самостоятельно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).
По отсутствию либо наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.
В следствии долгого недостатка йода (см. Йоддефицитные заболевания) происходит нарушение адаптации тиреоцитов, проявляющееся в приобретении способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе самостоятельно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат на фоне его обычного захвата окружающей тканью щитовидной железы, наряду с этим тиреотоксикоз отсутствует и определяется обычный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере повышения степени автономии и объема самостоятельно функционирующей ткани с вероятным формированием аденомы, происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и начинается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА есть наиболее нередкой обстоятельством тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, в большинстве случаев, не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА риск развития тиреотоксикоза образовывает 5% в год.

Клиническая картина зависит от уровня компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ^) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе — чисто сцинтиграфическая находка. Декомпенсирован-ная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза (см. Токсический зоб диффузный). В пожилом возрасте тиреотоксикоз довольно часто протекает атипично, проявляясь, иногда каким-то одним симптомом: гиподинамия, похудание, старческая депрессия, рефрактерная к терапии дигиталисом сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, аритмии при обычной ЧСС, экстрасистолия, мерцание предсердий. При пальпации и при УЗИ довольно часто возможно найти узловой (многоузловой) зоб.
Диагностическое значение имеет длительно существующий узловой зоб в анамнезе, экзогенное введение йода в течении последних 6 мес. Сцинтиграфия с 99mТс-пертехнетатом разрешает распознать участки с выраженной ФА, тёплые узлы, охарактеризовать функциональную активность окружающей ткани щитовидной железы. Наиболее чувствительным способом диагностики ФА есть сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ ведет к тому, что в этих условиях захват радиофармпрепарата осуществляется в основном самостоятельно функционирующими участками. L-тироксин назначается, в большинстве случаев, в дозе 200 мкг в течении 10 дней. В случае если через 10 мин по окончании введения радиофармпрепарата захват 99тТс-пертех-нетата превышает 3%, это говорит о ФА и вы-
соком риске развития тиреотоксикоза. Критическим в отношении развития тиреотоксикоза считается количество автономной области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых образованиях более 1 см в диаметре продемонстрирована пункционная тонкоигольная биопсия.

Функциональная автономия щитовидной железы

Диффузный токсический зоб от ФА отличает: развитие в более молодом возрасте (ранее 50 лет), более маленький анамнез, диффузное повышение щитовидной железы, равномерно поглощающей радиофармпрепарат, эндокринная офтальмопатия в 30—50% случаев, в 70—80% — большой титр антител к рецепторам ТТГ, помимо этого, смогут определяться антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину. Тиреотоксическую аденому нужно дифференцировать с высокодифференцированной аденокарциномой.

Лечение. При эутиреозе либо маленьком подавлении ТТГ при обычном уровне Т3 и Т4, и при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99тТс-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2% продемонстрировано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и изучение уровней ТТГ, Т3, Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (мерказолил, пропицил) назначают лишь в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция продемонстрирована при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, и при противопоказаниях к операции выполняют терапию радиоактивным йодом (300—400 Гр).

Вам это понравится:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *