Портальная гипертензия патогенез

Портальная гипертензия — увеличение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока разного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

В соответствии с локализацией препятствия току портальной крови выделяют внутрипеченочную с препятствием на уровне внут-рипеченочных разветвлений и внепеченочную формы. Последняя делится на подпеченочную форму, при которой препятствие локализуется в стволе воротной вены либо ее больших ветвях, и надпе-ченочную, обусловленную нарушением оттока на уровне печеночных вен либо нижней полой вены проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

Применение катетеризации печеночной вены дает представление о заклиненном печеночном венозном давлении (ЗПВД). Для

определения ЗПВД сердечный катетер выполняют через локтевую вену в одну из печеночных вен до упора (до заклинивания) в небольшой внутрипеченочной вене. Следовательно, давление, измеренное посредством катетера, равняется давлению в сосудах прокси-мальнее территории стаза.

Портальное венозное давление определяется при катетеризации либо пункции основного ствола воротной вены и наровне с внутри-селезеночным давлением отражает давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД и портальным венозным давлением образовывает 1—4 мм рт. ст. Обычное портальное венозное давление 5 —10 мм рт. ст. либо 70—140 мм вод. ст. Но на практике у больных с портальным давлением ниже 200—220 мм вод. ст. клинических проявлений портальной гипертензии нет. При давлении, превышающем 300 мм вод. ст. появляются показатели портальной гипертензии, связанной с интенсивной коллатеральной циркуляцией. Особенно опасно появление анастомозов, переводящих портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные под-слизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиаль-ного отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вены образуются в передней брюшной стенке, около прямой кишки и между левой и селезёнкой печеночной венами.

Патогенез портальной гипертензии. Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности данной сосудистой системы. Портальная гипертензия есть следствием повышения портального венозного кровотока либо увеличения резистентности в портальных либо печеночных венах.

Повышение кровотока в портальных венах — не основная обстоятельство портальной гипертензии. Нарушению оттока крови из печени постоянно способствует и повышенная резистентность. Благодаря этих обстоятельств приток крови в печень превышает оттекание еще до большого увеличения давления в синусоидах. В опыте тяжело привести к портальной гипертензии лишь методом повышения портовенозного кровотока. Увеличение портального венозного кровотока постоянно развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов. Увеличение портального кровотока определяет тяжесть портальной гипертензии при циррозах. Портальные коллатерали содействуют уменьшению сосудистой резистентности и тем самым приводят к понижению портального давления. Но обрисованы наблюдения, в которых, не обращая внимания на развитие больших колла-тералей, давление не уменьшалось ни в портальной системе, ни в коллатералях.

При наличии коллатераяей у больных циррозом печени портальный венозный кровоток не отражает венозный приток, поскольку много крови поступает в коллатерали. Исходя из этого портальный венозный кровоток у таких больных возможно обычным либо кроме того уменьшенным. И однако роль гипердинамической циркуляции в развитии портальной гипертензии крайне важна. Кое-какие исследователи предполагают, что внутренние органы

воспроизводят гуморальные эффекты, важные за гипердинамическую циркуляцию в портальной системе.

Повышение резистентности сосудов — самая нередкая обстоятельство портальной гипертензии. Портальная венозная система не имеет клапанов, и каждые изменения структуры приводят к повышению давления. Такие заболевания, как цирроз печени. констрик-тивный перикардит, тромбоз селезеночной вены, приводят к портальной гипертензии, не обращая внимания на различия в патогенезе и клинических проявлениях.

Ранее исследователи предполагали, что у больных циррозом печени резистентность увеличивается на постсинусоидальном уровне. В последнее время установлено, что при циррозе печени может увеличиваться сопротивление току крови в разных отделах внутри-печеночного сосудистого русла. При вирусных циррозах печени преобладает пресинусоидальная обструкция; в этих обстоятельствах портальное венозное давление преобладает над ЗПВД.

У больных алкогольным циррозом распознано, что уровень ЗПВД и портального венозного давления возможно однообразным. В этих обстоятельствах резистентность сосудов печени кровотоку появляется в синусоидов, исходя из этого не происходит спада давления за счет колла-тералей.

Классификация болезней, вызывающих портальную гипертензию. Эта классификация основывается на градиенте между ЗПВД и портальным венозным давлением. Выделяют пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную формы портальной гипертензии [Groszmann R. кожный покров. 1988; Boyer T. D. 1990].

Пресинусоидальная форма характеризуется обычным либо сниженным ЗПВД (меньше портального давления). При синусоидальной форме ЗПВД выше либо равняется портальному давлению. При постсинусоидальной форме обструкция кровотоку расположена дистальнее синусоидов, на уровне печеночных вен, сердца. ЗПВД резко повышено, а портальное давление существенно не поменяно.

Трудности разделения заключаются в том, что при одном и том же заболевании формы портальной гипертензии смогут быть разными. К примеру, при циррозах печени неалкогольной этиологии в 43% случаев портальное венозное давление превышает ЗПВД, т. е. имеется пресинусоидальная форма портальной гипертензии. Одновременно с этим алкогольные циррозы характеризуются синусоидальной либо постсинусоидальной обструкцией портального кровотока.

В классификации выделяются заболевания с обструктивным поражением сосудов. В патогенезе портальной гипертензии ключевая роль отводится повышенной резистентности сосудов, менее существенно увеличение портального кровотока. Заболевания и синдромы, при которых в развитии портальной гипертензии главное значение имеет повышение портального венозного кровотока, группируются раздельно. Ниже приведены обстоятельства портальной гипертензии. Звездочкой отмечены состояния, при которых ЗПВД возможно меньше портального давления.

I. Увеличенный портальный венозный кровоток

Спленомегалия, не связанная с болезнями печени II. Тромбоз либо окклюзия портальных либо селезеночных вен

III. Заболевания печени

Алкогольный гепатит Алкогольная жировая печень Фульминантный вирусный гепатит Хронические

Алкогольные заболевания печени Хронический деятельный гепатит* Первичный билиарный цирроз* Заболевание Вильсона—Коновалова* Вирусный цирроз печени Гемохроматоз

Недостаточность a i -антитрипсина Криптогенный цирроз Кистозный фиброз

Идиопатическая портальная гипертензия*

Портальная гипертензия патогенез

Заболевания печени, вызванные мышьяком, винилхлоридом, солями меди* Врожденный фиброз печени* Шистосомоз* Саркоидоз* Метастатическая карцинома

IV. Заболевания печеночных вену л и вен и нижней полой вены

Веноокклюзионная заболевание Тромбоз печеночных вен Тромбоз нижней полой вены Недостатки развития нижней полой вены V. Заболевания сердца Кардиомиопатия

Заболевания сердца с поражением клапанов Констриктивный перикардит

3.4.1. Обстоятельства портальной гипертензии

Артериовенозные фистулы смогут быть печеночными и внепече-ночными. Врожденные артериовенозные фистулы развиваются при синдроме Рандю—Ослера—Вебера; купленные — благодаря травмы, биопсии печени, аневризмы печеночной артерии, и сопутствуют гепатоцеллюлярной карциноме. Клиническая картина у 30% больных характеризуется в основном абдоминальными болями; смогут быть показатели сердечной недостаточности. Повышение портального кровотока начинается потому, что скорость притока крови превосходит оттекание. Определенное значение имеет наряду с этим повышенная резистентность сосудов. Наложение лигатуры на фистулу не избавляет больных от портальной гипертензии.

Симптомы подпеченочной портальной гипертензии развиваются при внепеченочной обструкции ствола воротной либо селезеночной вены, и при огромной спленомегалии у больных с миело-пролиферативными болезнями.

Тромбоз селезеночной вены возможно обусловлен опухолями (35%), панкреатитом (11%), псевдокистами (5,6%), заразами (5,6%), разными другими обстоятельствами (5,6%) и малоизвестными факторами (29,6%).

В клинической картине чаще наблюдаются желудочные кровотечения, реже кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Тромбоз воротной вены видится у детей, особенно при пупочном сепсисе. У взрослых тромбоз портальной вены вызывают травма живота, панкреатит. перитонит, портокавальное шунтирование, спленэктомия, состояние гиперкоагуляции, беременность, ми-елофиброз. Частота тромбоза портальных вен у больных циррозом образовывает 0,6% тогда как у 25% больных с портальным тромбозом выявляют цирроз печени. В случае если больные циррозом печени подвергаются пленэктомии, частота тромбоза портальной вены возрастает до 22%. Тромбоз портальной вены проявляется кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, асцитом и часто — спленомегалией. Диагноз тромбоза портальных вен ставят при обычной морфологической картине печени.

Портальная гипертензия патогенез

Спленомегалия есть одним из признаков портальной гипер-тензиипри полицитемии, миелофиброзе, болезни Гоше, лейкозе, лим-фоме, миелоидной метаплазии. Портальная гипертензия проявляется асцитом либо кровотечением в зависимости от основного заболевания.

ЗПВД повышено либо нормально; это разрешает предположить повреждение печени, сопровождающееся портальной гипертензией. Включается механизм увеличения резистентности сосудов печени; удаление селезенки в этих обстоятельствах не дает результата.

3.4.2. Особенности портальной гипертензии при болезнях печени

Заболевания печени неалкогольной этиологии (ХАГ, первичный билиарный цирроз, заболевание Вильсона—Коновалова). Локализация резистентности сосудов печени кровотоку весьма варьирует. Так, у больных с первичным билиарным циррозом начинается пресинусоидаль-ная блокада в ранней стадии заболевания, а в последующем — постсинусоидальная. У больных ХАГ кроме этого имеются показатели пресинусои-дальной обструкции. Тот факт, что ЗПВД возможно в норме при повышенном портальном венозном давлении, ограничивает возможности разграничения хронического активного и персистирующего гепатита на основании измерения этих показателей [Redeker A. 1978 ].

Метастатическая карцинома печени. Развитие асцита у больных с метастатической карциномой печени связано с распространением метастазов в перипортальную область. Это самая нередкая обстоятельство асцита, но он бывает вызван и портальной гипертензией; варикозное расширение вен пищевода формируется весьма редко. Печеночные метастазы смогут привести к портальной гипертензии вторично за счет метастатической эмболизации портальных венул либо благодаря замены большей части печени опухолевой тканью.

Алкогольные поражения печени. При алкогольных поражениях, в частности при остром алкогольном гепатите, громаднейшие трансформации развиваются в III территории дольки Раппопорта вблизи терминальных печеночных венул и включают не только некроз печеночных клеток, но и склероз и облитерацию терминальных печеночных венул [Мансу-

ровХ, Х.,МироджовГ, К. 1988]. Гемодинамические последствия этих поражений такие же, как у больных с окклюзией печеночных вен. В случае если облитерация печеночных вен достаточно выражена, то портальная гипертензия с асцитом начинается без цирроза печени. Регрессия острого алкогольного гепатита может сопровождаться исчезновением портальной гипертензии. Но в случае если портальной гипертензии сопу-ствует большой фиброз, то она необратима. У больных с острым алкогольным гепатитом ЗПВД выше, чем портальное венозное давление. У многих больных с алкогольными поражениями печени ЗПВД равняется портальному венозному давлению.

Идиопатическая портальная гипертензия — редкое заболевание, проявляющееся портальной гипертензией и спленомегалией без обструкции портальных вен и без трансформации внепеченочной сосудистой сети, и без признаков выраженного поражения печени.

Данный синдром в первый раз обрисован С. Banti в 1882 г. Другое наименование болезни — нецирротический портальный фиброз. Патогенез портальной гипертензии малоизвестен.

Основные клинические проявления болезни у многих больных — спленомегалия и желудочные кровотечения. Не обращая внимания на незначительные трансформации печени, начинается асцит. Печеночные пробы либо в норме, либо незначительно поменяны. Печеночная недостаточность начинается только на поздней стадии. Прогноз хороший, у 50% больных выживаемость 25 лет и более от начала заболевания. Патологоанатомическая черта весьма вариабельна, только в отдельных случаях гистологически выявляют средней степени выраженности перипортальный фиброз, коллаген в пространстве Диссе, флебосклероз портальных вен; при долгом заболевании обнаруживаются фиброзные тяжи в печени.

Диагноз идиопатической портальной гипертензии ставят, в случае если выражена портальная гипертензия без гистологических трансформаций в пунктатах печени либо имеется картина перипортального фиброза. Наряду с этим для квалифицированного заключения в гистологическом препарате биоптата в обязательном порядке должны обнаруживаться портальные тракты. Селективная ангиография проводится для исключения портального либо селезеночного тромбоза, а измерение ЗПВД подтверждает диагноз. Данный показатель в норме либо незначительно повышен, наряду с этим портальное венозное давление неизменно выше.

Идиопатическая портальная гипертензия может развиваться у больных системной склеродермией, аутоиммунной гемолитической анемией, с зобом Хашимото, хроническим нефритом.

Портальная гипертензия, вызванная действием мышьяка, ви-нилхлорида, меди. Многие случаи идиопатической портальной гипертензии результат действия разных внешних токсинов. Известна связь между применением мышьяка и портальной гипертензией. Винилхлорид есть обстоятельством перипортального фиброза и коллагеновых депозитов в пространстве Диссе. Начинается синдром идиопатической портальной гипертензии. Соли меди вызывают пресинусоидальную портальную гипертензию.

Врожденный фиброз печени — самая нередкая обстоятельство портальной

гипертензии у детей, наряду с этим больные редко доживают до взрослого возраста. Патологические трансформации обнаруживаются в портальной триаде. Выявляют разрастание фиброзной ткани в портальных пространствах с пролиферирующими в ней желчными канальцами, развитие лобулярной архитектоники при отсутствии показателей цирроза. Заболевание довольно часто сочетается с недостатками развития почек, Клиническими проявлениями помогают гепатомегалия с симптомами портальной гипертензии, спленомегалия с гиперспленизмом и повторными кровотечениями из расширенных вен пищевода. Функциональные пробы печени не поменяны, только время от времени отмечается увеличение активности ЩФ.

Шистосомоз. Яйца паразита попадают в портальные вены и венулы и вызывают их обструкцию, развитие фиброза и пресину-соидальную портальную гипертензию. ЗПВД в норме либо мало повышено если сравнивать с портальным венозным давлением. Но у больных ЗПВД возможно повышено существенно; в этих обстоятельствах выявляют прогрессирующий фиброз и синусоидальную портальную гипертензию.

Саркоидоз. При саркоидозе тяжелые поражения печени наблюдаются редко. В отдельных случаях начинается пресинусоидальная портальная гипертензия. При средней тяжести портальной гипертензии ЗПВД в норме, но при большой давности процесса оно возможно повышено.

Узелковая регенераторная гиперплазия печени — диффузная либо очаговая изменение печеночной паренхимы в узелки, складывающиеся из пролиферирующих гипертрофированных гепатоцитов, не окруженных фиброзной тканью. Отсутствие фиброза — дифференциальный показатель, отличающий узелковую гиперплазию от цирроза. Обстоятельство гиперплазии неясна; большая часть больных страдают другими тяжелыми хроническими процессами — ревматоидным артритом, синдромом Фелти, системными болезнями крови (мие-лопролиферативные, злокачественные лимфомы, множественная ми-елома и другие моноклональные гаммапатии, полицитемия), и хроническим гломерулонефритом, подострым бактериальным эндокардитом, раком внутренних органов. Печень незначительно увеличена, обычной либо нерезко уплотненной консистенции, довольно часто с мелкозернистой поверхностью. Заболевание диагностируется при появлении асцита, спленомегалии, кровотечений из варикозио-рас-ширенных вен пищевода и желудка. Функциональные пробы печени не поменяны либо нерезко повышена активность щелочной фосфа-тазы. Портальная гипертензия носит пресинусоидальный темперамент: ЗПВД в норме либо незначительно повышено, портальное венозное давление резко повышено. Патогенез портальной гипертензии неясен, но предполагают, что ответственными факторами являются компрессия портальных вен и повышение селезеночного кровотока.

Фокальная узелковая гиперплазия — редкое заболевание малоизвестной этиологии. В недавних изучениях найдена гипоплазия главного ствола воротной вены. Узелки диаметром от 0,2 до 8 см локализуются у ворот печени и смогут занимать до 2 /з печени.

Выраженность фиброза минимальная, не считая центральной части самих узелков. Узелки надавливают на обычную ткань печени и содействуют формированию прссинусоидальной портальной гипертензии. Функциональные пробы печени поменяны минимально.

Надпеченочная форма портальной гипертензии связана с блокадой венозного оттока из печени. Этиологическими факторами являются заболевания печеночных вен и венул и нижней полой вены: синдром Бадда—Киари, компрессия либо обструкция печеночных вен и веноокклюзионная заболевание печени. Детально эти заболевания рассмотрены в соответствующей главе. Изюминкой постпеченочной формы есть тяжелое клиническое течение: раннее развитие асцита, не поддающегося диуретической терапии и сопровождающегося болями в области печени, большой гепатомегалией при относительно маленьком повышении селезенки. Обстоятельством данной формы портальной гипертензии могут служить заболевания сердца.

Диагностика. Внутрипеченочная форма портальной гипертензии видится в 85—90% наблюдений, подпеченочная — в 10—12%, надпеченочная — в 3—4%.

В начальной стадии портальная гипертензия клинически не проявляется либо сопровождается неспецифическими симптомами: вздутием живота, наклонностью к диарее, тошнотой. Функциональное состояние печени может оставаться неизмененным кроме того при резко выраженной портальной гипертензии. Стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии сопровождается умеренным варикозным расширением вен нижней трети пищевода. Стадия декомпен-сированной, осложненной портальной гипертензии характеризуется резко выраженным варикозным расширением вен нижних /з пи щевода, свода и кардиального отдела желудка с вероятными пи-щеводно-желудочными кровотечениями, развитием асцита, порто-кавальной энцефалопатии.

Э з офагогастрод у од снос к on и я есть обязательным способом обследования больных с подозрением на портальную ги-пертензию, поскольку варикозное расширение вен пищевода наблю дается при огромном большинстве клинически выраженных форм данного синдрома. Вне периода кровотечения расширенные вены пищевода определяются в виде извилистых выбуханий слизистой оболочке оболочки. направляться подчернуть, что голубоватая окраска их наблюда ется далеко не всегда. Расширенные вены смогут иметь разные размеры и занимать ограниченную территорию поверхности слизистой оболочке оболочки либо же полностью заполнять просвет пищевода, распространяясь до его средней трети. Принято выделять три степени расширения вен пищевода [Шерцингер А. Г. и др. 1983]: I степень — диаметр вен от 2 до 3 мм, II — от 3 до 5 мм, III — более 5 мм.

Приблизительно у /з больных с расширенными венами пищевода отмечается кроме этого отчетливое расширение вен проксимальной части желудка. Но за счет более выраженного подслизистого слоя большое расширение подслизистых желудочных вен видится нечасто. Помимо этого, наиболее большие вены желудка находятся субсерозно и исходя из этого не пролабируют в его просвет.

Особенно ключевая роль отводится эндоскопии при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. направляться учитывать, что у 30—45% больных с портальной гипертензией источником кровотечения смогут быть острые и хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, дуоденит, синдром Маллори—Вейсса, разные новообразования. Эндоскопическая диагностика профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода воображает серьёзные трудности и требует широкого опыта и мастерства исследователя. Источником кровотечения возможно одна либо пара поврежденных вен. Практически у каждого четвертого больного отмечается кровотечение из расширенных вен желудка, особенно довольно часто у детей.

Аноскопия и ректоскопия разрешают распознать геморроидальные узлы, не смотря на то, что диагностическая ценность этих способов изучения не так громадна, как эзофагогастродуоденоскопия.

Визуализация портальных вен. УЗИ представляет собой самый простой способ диагностики портальной гипертензии, основывающийся на повышении диаметра воротной вены и недостаточном расширении верхней брыжеечной и селезеночной вен на вдохе. Но расширение диаметра сосудов было найдено менее чем у половины больных с портальной гипертензией, что показывает на ограниченные возможности УЗИ в выявлении портальной гипертензии на основании расширения диаметра портальных сосудов. Способ УЗИ информативен для обнаружения тромбоза портальной вены и ее разветвлений.

Визуализация портальных вен осуществляется посредством катетеризации пупочной вены, спленопортографии, целиакографии (артериальная портография), транспеченочной катетеризации портальных вен. Спленопортография — обширно использовавшийся способ изучения. Но во многих случаях она осложняется кровотечением из сосудов селезенки, и дает феномен фальшивого тромбоза воротной вены из-за ускользания контрастного вещества через развитые коллатерали. В последнее время предпочитают делать висцеральную ангиографию. Большой информативностью владеют селективная гепатовенография и кавография, имеющие решающее значение в распознавании синдрома Бадда—Киари. Визуализация портальных вен посредством катетера, вводимого в пупочную вену, — совершенный, но достаточно сложный способ, исходя из этого он осуществляется лишь в особых центрах. Способ высокоинформативен в выявлении тромбоза портальной вены и ее ветвей. Для транспеченочной катетеризации портальных вен ригидная игла вводится в паренхиму печени, и обычные вены визуализируются.

Измерение давления в портальных венах производится методом определения внутриселезеночного давления либо при катетеризации печёночных и воротной вен . Прямое чреспе-ченочное венозное давление измеряется при ярком попадании иглы и в печеночную, и в портальную вену; так определяется портально-печеночный градиент. Эти показатели осо-

Портальная гипертензия патогенез

бенно серьёзны при пресинусоидальной портальной гипертензии и тромбозе печеночных вен.

Измерение давления в варикозных венах и кро вотока производится на протяжении эндоскопического изучения, в то время, когда игла вводится в варикозно-расширенные узлы. Достигнутое давление пропорционально портальному давлению.

Портальная гипертензия патогенез

Радионуклидные изучения. Сложность прямого измерения портального давления вынудила искать косвенные методы, определяющие состояние печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами. Для этих целей применяют макроагрегат альбумина, который захватывается пе ченью на 90—95%, и препараты коллоидного золота. Применяют кроме этого внутривенную радиопортографию (определение кардиопор-тального времени), и способы прямого изучения печеночного кровообращения с внутриселезеночным введением нуклидов.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с разными болезнями, протекающими с острыми желудочно-кишечными кровотечениями, развитием асцита, спленомегалии. Прежде всего реализовывают эндоскопию пищевода, желудка, кишечника.

Лечение. На ранних стадиях лечение портальной гипертензии (вернее, болезней, ее вызвавших) по большей части консервативное. В стадии развернутых клинических проявлений, при наличии осложнений, основным способом лечения есть хирургический. Экстренное хирургическое вмешательство продемонстрировано при профузном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, особенно в случае если проводившееся ранее комплексное консервативное лечение было неэффективным. Своевременное лечение в плановом порядке продемонстрировано больным с варикозным расширением вен пищевода II—III степени (особенно при наличии эпизодов кровотечения в анамнезе), большом асците, не хорошо поддающемся медикаментозному лечению, спленомегалии в сочетании с выраженным ги-перспленизмом.

Противопоказаниями к своевременному лечению являются преклонный возраст больных, серьёзные сопутствующие заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования, беремен ность, запущенный туберкулез. Среди временных противопоказаний к операции направляться отметить активность воспалительного процесса в печени (при над- и внутрипеченочной форме портальной гипертензии), острый тромбофлебит портальной системы.

Наиболее нередким показанием к своевременному лечению есть кровотечение из расширенных вен пищевода. При профузном кровотечении лечение начинают с введения пищеводного зонда-обтуратора Блейкмора, который возможно держать в пищеводе до 24—48 ч, периодически (через 3—4 ч) сдувая проксимальную манжетку для предотвращения пролежня пищевода. Центральный канал зонда помогает для контроля за эффективностью остановки кровотечения и возможно использован для введения жидкостей либо питательных растворов. направляться выделить, что больной с кровотечением должен находиться лишь в хирургическом стационаре, поскольку пока зания к экстренной операции смогут появиться в любую секунду. Обязательным компонентом консервативного лечения есть массивная инфузионная терапия (включающая введение гемостатиче-ских средств, гемотрансфузии), очищение кишечника посредством клизм, назначение антибиотиков широкого спектра действия (ка-намицин, неомицин), не всасывающихся из просвета кишечника. При кровотечении из расширенных вен желудка баллонная тампо нада посредством зонда-обтуратора неэффективна, нужно экстренное своевременное лечение. При кровотечении из вен пищевода эффективность применения зонда Блейкмора достигает 75%. Но по окончании извлечения зонда рецидив кровотечения отмечается у 40—60% больных.

Частенько баллонную тампонаду пищевода сочетают с внутривенным введением питуитрина. Данный препарат снижает портальное давление на 25—35% за счет спазма артериол органов брюшной полости. Питуитрин вводят внутривенно в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин. Наряду с этим нужен постоянный контроль ЭКГ, поскольку у больных с атеросклерозом благодаря спазма коронарных сосудов смогут появиться ишемия а также инфаркт миокарда. В сочетании с нитроглицерином риск этого осложнения существенно понижается. Более выраженный клинический эффект возможно достигнут при внутриартериальном введении препарата (для этого нужна катетеризация верхней брыжеечной артерии).

В последние годы для борьбы с профузным кровотечением используют эндоскопическую склеротерапию расширенных вен. Обязательное условие для ее исполнения — хорошая видимость источника кровотечения при эзофагоскопии. По окончании визуализации источника кровотечения в просвет вены через особую иглу вводят 2—5 мл флебосклерозирующего вещества (тромбовар) и сжимают вену посредством надувного баллона. В умелых руках эффективность данного метода остановки кровотечения достигает 90% [Therblanche J. 1989]. Склеротерапия варикозных вен пищевода достаточно активно используется и в плановом порядке при отсутствии кровотечения [Малиновский Н. Н. и др. 1988].

Другим консервативным методом остановки кровотечения из вен пищевода есть их эндоваскулярная окклюзия. Манипуляцию делают в ангиографическом кабинете под контролем рентгено-телевизионного экрана. Через печень пунктируют воротную вену и продвигают катетер к левой желудочной и маленьким венам желудка, последовательно вводя в их просвет особые синтетические эмболы. Но методика эта достаточно сложна, требует большого мастерства ангиографиста и особой сложной аппаратуры. Эффективность методики не хватает высока.

При безуспешности комплексного консервативного лечения либо настоящей угрозе возобновления кровотечения по окончании его временной остановки продемонстрировано срочное хирургическое вмешательство. В этих условиях в большинстве случаев делают операции, направленные на разобщение портокавальных анастомозов в области пищеводно-желудочного соединения. Чаще всего применяют чрезжелудочное прошивание

расширенных вен пищевода и кардии. Рецидивы кровотечения при данном методе (у больных циррозом печени) достигают 30—40%. В последние годы за границей обширно распространена методика чрезжелудочного прошивания пищеводно-абдоминального отдела механическим швом посредством сшивающих аппаратов типа КЦ и СПТУ. Данная методика менее травматична и сопровождается намного меньшей частотой повторений кровотечения. Но она не используется при кровотечении из варикозно-расширенных вен кардиального отдела желудка.

Вне периода кровотечения при удовлетворительном состоянии больного, отсутствии неотёсанных нарушений функционального состояния печени и других крайне важных органов делают один из вариантов прямого портокавального анастомоза или спленореналь-ный анастомоз.

У больных с подпеченочной формой синдрома портальной ги-пертензии возможно делать оба типа операции, тогда как при внутрипеченочном блоке часто отдают предпочтение селективному дистальному спленоренальному анастомозу.

Портальная гипертензия патогенез

Летальность по окончании обоих типов операций приблизительно однообразна (около 8—10%), 5-летняя выживаемость около 50% [Hirner А;, Karavias Т. 1989], причем как яркие, так и отдаленные результаты существенно хуже у больных с внутрипеченочной формой синдрома если сравнивать с результатами у больных, оперированных по поводу подпеченочной формы портальной гипертензии.

Хирургическое лечение надпеченочной портальной гипертензии, обусловленной синдромом Бадда—Киари, воображает очень непростую задачу. Только у немногих больных удается выполнить для кальное вмешательство — рассечение внутрисосудистых мембран, обходное кавопредсердное шунтирование.

Прогноз при внутрипеченочной, надпеченочной и смешанной формах портальной гипертензии малоутешителен. Лекарственное и своевременное лечение имеет временный эффект, не смотря на то, что время от времени достаточно долгий. В большинстве случаев больные умирают благодаря усугубления признаков заболевания печени и его осложнений. Благоприятнее про гноз при подпеченочной форме синдрома. По окончании вовремя проведенной операции — наложения сосудистых венозных анастомозов (в той либо другой модификации) кое-какие больные возвращаются к трудовой деятельности.

Профилактика портальной гипертензии содержится в предупреждении и своевременном лечении болезней, провоцирующих развитие данного синдрома.

Вам это понравится:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *