Профилактика железодефицитной анемии

Что такое Железодефицитная анемия —

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Различные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии направляться разглядывать как один из признаков основного заболевания. Распространенность анемий существенно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Обстоятельством анемии возможно один из трех факторов либо их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов либо усиленное их разрушение (гемолиз).

Профилактика железодефицитной анемии

Среди разных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся благодаря безотносительного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия появляется, в большинстве случаев, при хронической утрата крови либо недостаточном поступлении железа в организм.

Согласно данным ВОЗ, любая 3-я дама и любой 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо есть незаменимым биометаллом, играющим ключевую роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его свойством обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство снабжает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо образовывает только 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится приблизительно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме дамы с массой тела 60 кг образовывает приблизительно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют разное строение, владеют характерной лишь для них функциональной активностью и играются ответственную биологическую роль. К наиболее ответственным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых есть гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и которые содержат железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится только в части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание фактически не воздействуют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) либо трехвалентного железа (Fe III). Большинство пищевого железа — негемовое (содержится в основном в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от многих факторов. Из продуктов питания усваивается лишь двухвалентное негемовое железо. Дабы перевоплотить трехвалентное железо в двухвалентное, нужен восстановитель, роль которого как правило играется аскорбиновая кислота (витамин С). В ходе всасывания в клетках слизистой оболочке оболочки кишечника закисное железо Fe2+ преобразовывается в окисное Fe3+ и связывается со особым белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может деятельно освобождаться из ферритина и употребляться для эритропоэза. Гемосидерин есть производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медлительно. Начинающийся (прелатентный) недостаток железа возможно выяснить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся обычной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Профилактика железодефицитной анемии

Что провоцирует / Обстоятельства Железодефицитной анемии:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — недостаток железа. Наиболее нередкими обстоятельствами происхождения железодефицитных состояний являются:
1. утраты железа при хронических кровотечениях (наиболее нередкая обстоятельство, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная заболевание, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— долгие и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная заболевание, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— утраты крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
— резекция узкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— мелкие дети;
— вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для дам — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенез (что происходит?) на протяжении Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния возможно условно поделить на пара стадий:
1. прелатентный недостаток железа (недостаточность накопления) — отмечается понижение уровня ферритина и понижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный недостаток железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно понижается сывороточное железо, увеличивается концентрация трансферрина, понижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный недостаток железа = железодефицитная анемия — дополнительно понижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого недостатка железа появляются многие субъективные жалобы и клинические показатели, характерные для железодефицитных анемий. Больные отмечают неспециализированную слабость, недомогание, понижение работоспособности. Уже в это время смогут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются малые симптомы недостатка железа: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти показатели нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Профилактика железодефицитной анемии

Больные железодефицитной анемией отмечают неспециализированную слабость, стремительную утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, время от времени сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии вероятны обмороки. Эти жалобы, в большинстве случаев, зависят не от степени понижения гемоглобина, а от длительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется кроме этого трансформациями кожи, ногтей и волос. Кожа в большинстве случаев бледная, время от времени с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко появляющимся румянцем щек, она делается сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны трансформации ногтей: они становятся узкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных трансформациях ногти покупают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией появляется мышечная слабость, которая не отмечается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические трансформации появляются в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочке оболочки пищеварительного канала — обычный показатель железодефицитных состояний.
Отмечается понижение аппетита. Появляется потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): потребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к потреблению льда). Показатели тканевой сидеропении быстро исчезают по окончании приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. К примеру, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равняется 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она образовывает 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется повышением территории центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равняется 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.
5. Различная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Различная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов кроме этого в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери либо онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз вероятен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов значительно уменьшается, в то время, когда в базе железодефицитной анемии лежит кровопотеря благодаря тромбоцитопении (к примеру, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется применять особые автоматические устройства; образующийся наряду с этим монослой клеток повышает уровень качества их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Понижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у дам 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое возможно связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Изучение трансферриновых рецепторов иммуноферментным способом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических болезней — в норме либо снижен, не обращая внимания на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая свойство сыворотки крови повышена (определяется методом вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина также снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Количество секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. направляться учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и на протяжении менструации он выше, чем по окончании менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа увеличивается на 2-4-й сутки по окончании лечения железосодержащими препаратами, а после этого понижается. Большое потребление мясных продуктов незадолго до изучения сопровождается гиперсидеремией. Эти сведенья нужно учитывать при оценке результатов изучения сывороточного железа. Не менее важно выполнять технику лабораторного изучения, правила забора крови. Так, пробирки, в каковые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Изучение миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и падение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме делают выводы по итогам десфералевой пробы. У здорового человека по окончании внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, тогда как у больного с железодефицитной анемией выведение железа понижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам аналогичен десфералю, но продолжительнее циркулирует в крови и исходя из этого правильнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические показатели тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным параметрам. Исходя из этого предложена классификация анемий по степени выраженности клинических признаков.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими показателями (к примеру, сидеропеническими либо показателями недостатка витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния смогут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические изучения говорят о том, что среди больных железодефицитной анемией отмечается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с показателями железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными болезнями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не понижается, но по окончании ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что говорит об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина кроме того увеличивается, особенно у больных с долгим течением железодефицитной анемии, что ведет к неэффективному эритропоэзу. Время от времени наблюдаются увеличение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, понижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих обстоятельствах нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется в один момент недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Так, кроме того уровень сывороточного железа не всегда отражает степень недостатка железа в организме при наличии других показателей железодефицитной анемии. Лишь уровень ОЖСС при железодефицитной анемии неизменно повышен. Исходя из этого, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как полный диагностический критерий при железодефицитной анемии. Одновременно с этим морфологическая черта эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, в то время, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия начинается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, и у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, в первую очередь у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с стремительным повышением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первом этапе недостатка железа клинические проявления отсутствуют, а недостаток железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный недостаток железа) отмечается повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, значительно уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические показатели (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), значительно уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, понижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в данной стадии находится на высокой отметке, а клинические показатели характеризуются понижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными показателями анемии.

Профилактика железодефицитной анемии

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих неспециализированные черты с железодефицитной анемией, и обнаружения обстоятельства недостатка железа нужно полное клиническое обследование больного:

Неспециализированный анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

В любых ситуациях нужно изучить пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (в первую очередь, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для обнаружения обстоятельства железодефицитной анемии у дам обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения болезней матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Знамениты случаи экстрагенитального эндометриоза, к примеру в дыхательных дорогах. В этих обстоятельствах отмечается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим изучением биоптата слизистой оболочке оболочки бронха разрешает установить диагноз.

В замысел обследования входят кроме этого рентгенологическое и эндоскопическое изучение желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, и полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз выполняют рентгенографию и томографию легких, изучение мокроты на альвеолярные макрофаги, которые содержат гемосидерин; в редких случаях нужно гистологическое изучение биоптата легких. При подозрении на патологию почек нужны неспециализированный анализ мочи, изучение сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое изучение почек. Во многих случаях приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой недостаток железа может развиться вторично благодаря поражения узкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых дам (реже — у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого либо тазового пояса без каких-либо объективных трансформаций в них, а в анализе крови — анемия и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии — достаточно нередкая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (по окончании железодефицитной анемии). Она начинается при острых и хронических инфекционно-воспалительных болезнях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, заболеваниях печени, онкологических болезнях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится в основном в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При перечисленных выше болезнях происходит активация макрофагальной системы, в то время, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное понижение гемоглобина ( 11.01.2017

Вам это понравится:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *